| 早期肠道内营养对重型颅脑损伤致应激性溃疡出血的影响 |
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深圳市第四人民医院神经外科 ，广东深圳518033
摘要：目的：探讨预防重型颅脑损伤致应激性溃疡出血的方法。方法：将72例重型颅脑损伤患者随机分为甲乙两组：甲组 对患者进行早期肠道内营养，乙组对患者进行周围静脉营养。动态观察其体重的变化及应激性溃疡出血的发生。结果：伤后14天，甲组体重减轻平均为2.4kg，乙组体重减轻平均在8.5kg；应激性溃疡出血发生率，甲组为5例，乙组为12例。结论：重型颅脑损伤后早期进行肠道内营养的患者应激性溃疡出血的发生率明显低于实行周围脉营养患者。对重型颅脑损伤患者早期进行肠道内营养，可有效地维持胃肠道功能、中和胃酸，维持胃肠内正常PH值。可促进胃肠道激素分泌，促进胃肠黏膜生长及剌激黏膜细胞的更新，直接和间接地维持胃肠道的生态平衡，保护胃肠道结构的正常状态，提高机体免疫力。在降低应激性溃疡出血(SU)的发生方面有着重要的意义。
关键词：肠道营养；应激性溃疡；出血
1 资料与方法
1.1 一般资料：我科2007年1月～2009年6月收治重型颅脑损伤72例，(GCS3-8分)，所有病人均在伤后3小时内入院。其中男58例，女14例；年龄6～65岁平均32岁。随机分为甲、乙两组，每组36人。硬膜外血肿合并脑疝者，甲组6例，乙组5例；硬膜下血肿、脑挫裂伤，甲组13例，乙组15例；广泛脑挫裂伤、原发性脑干损伤，甲组17例，乙组16例。
1.2 治疗方法：其中70例均行开颅手术并大骨瓣减压，两组各有一例脑干损伤未行开颅手术。两组患者均在伤后静脉给予葡萄糖、氨基酸、脂肪乳、维生素及氯化钾，并静脉给予雷尼替丁50mg，加生理盐水250ml,bid。而甲组在伤后24小时即插胃管，开始鼻饲饮食，内容为高蛋白、高维生素、高热量类食物，经搅拌机搅碎呈流质，量由少至多，少量多餐。乙组是在病情较稳定之伤后6天开始鼻饲肠道内营养，内容同甲组流质。
1.3 观查指标：观察伤后第１天、第７天、第14天患者的体重变化，观察患者每日的胃液及大便常规，判定其是否出现应激性溃疡出血表现。胃管内抽出咖啡色胃液，呕血或排黑色大便且大便潜血为(+)者即表明有应激性溃疡出血表现。将两组数据进行统计等分析。
1.4 统计学方法：应用SPSS 10．0统计软件进行数据处理，计量资料用x ±s表示，组间比较采用t检验、直线相关回归分析，P ＜0．05为有统计学意义。
2 结 果
甲乙组患者伤后7天体重均有减轻，乙组患者普遍体重减轻明显。伤后14天，甲组患者平均体重减轻2.4kg，乙组患者体重减轻更为显著，平均为8.5kg。应激性溃疡的发生，甲组5例，乙组12例，甲组患者的应激性溃疡发病率明显低于乙组，两组相比，差异有显著意义（P<0.05）。见表1、表2.
表1 两种治疗方法应急性溃疡发生情况
组别 例数 应急性溃疡例数
甲组 36 5
乙组 36 12
注：P＜0.05；
表2 两种方法治疗应急性溃疡出血对患者体重影响
组别 例数 治疗前体重（Kg） 治疗后体重（Kg）
甲组 36 68.9+5.2△ 66.5±5.1º
乙组 36 69.4+4.5 60.9±4.6
注：t检验：△与对照组比较t＞0.05；○与对照组比较t＜0.05
3 讨 论
颅脑损伤后应激性溃疡是有Cushing首先报道，其发生的病理过程十分复杂。正常情况下，由于机体的一系列保护机能，胃黏膜在酸性环境中得到保护，并不会形成溃疡。参与保护机能的包括胃黏液、胃黏膜屏障、黏膜细胞的高度更新能力、胃肠壁旺盛的血液循环、硷性的十二指肠液、肠抑胃泌素以及正常的胃、十二指肠正常的运动等。这些保护因素在神经系统和内分泌的调解下构成一系列的防御环节，这就保证了正常生理情况下，保障胃黏膜不受到损害。或轻微损害也能很快自行修复，不致溃疡形成。黏膜的防御不仅包含黏膜及其相关的解剖结构对机体的天然抵抗机制，而且包括一旦损伤发生，黏膜迅速修复损伤，维护黏膜的完整性功能。实验室的研究表明，微循环在防止损伤发生中的作用，主要通过维护和重建微循环的保持胃粘膜细胞的完整性，如损害的程度增加，打破了这种平衡，就形成了溃疡形成的基础[1]。应激性溃疡实际上是一个综合症，它是由不同因素作用于胃黏膜的共同作用，常在重型颅脑损伤、人体多发性损伤、严重感染、大面积烧伤、休克、多器官功能丧竭等严重损伤下发生急性胃黏膜病变，是上消化道出血的常见原因之一。重型颅脑损伤及随之出现的脑水肿影响到丘脑下部，迷走神经兴奋引起胃酸和胃泌素增多，颅脑损伤致“脑一胃肠应激反应”，胃肠血管收缩、胃肠黏膜缺血、缺氧，大量自由基生成，在胃酸的作用下导致胃粘膜糜烂、血出、形成溃疡。纤维胃镜下可发现其有以下特点：①是在应激情况下产生，镜下呈急性病变；②病变散布在胃体及胃底细胞的泌酸部位[2]。应激性溃疡出血（SU）是涉及机体神经内分泌失调，胃黏膜屏障保护功能减弱、胃黏膜损伤因素相对增加等多种因素综合作用的结果。危重患者经胃镜检查60%～100%的病人可发现胃黏膜已有病变，而重型颅脑损伤患者并发SU者死亡率可达57.1%[3]。因此，对重型颅脑损伤患者避免出现应激性溃疡出血尤为重要。颅脑损伤越重，GCS计分越低，SU发生率越高。而本组患者 出血的时间多发生在伤后3～14天，比有关文献报告出血时间稍迟，可能与预防性应用雷尼替丁有关。重型颅脑早期进行肠道内营养可以保护胃肠道的结构和功能，正常情况下，胃黏膜具有自我保护不受损伤的功能，即便有损伤，很快就会自行修复。胃黏膜上皮细胞的脂蛋白是这道屏障的重要组成部分，如其受到破坏，胃液中的氢离子即可回渗到黏膜里，引起组织胺释放，血清蛋白和血液渗出，胃蛋白酶增加和局部瘀血而造成损害，在短期内导致胃黏膜糜烂、出血[4]。
重型颅脑损伤后早期插胃管进行肠道内营养可降低SU发生率，其主要机理是：①中和胃酸、维持胃肠内正常pH值；②可促进胃肠道激素分泌，促进胃肠黏膜生长及剌激黏膜细胞的更新，直接和间接地维持胃肠道的生态平衡，保护胃肠道结构的正常状态；③为胃肠黏膜的修复提供谷氨酰胺及膳食纤维等重要物质[4]。对重型颅脑损伤而具有部分胃肠功能患者早期实行肠道内营养,可维持机体正常代谢，保护机体免疫系统,保正氨平衡对病人大有裨益。其中，早期肠道内营养稀释胃液、降低了胃酸浓度其作用也十分重要。胃酸增多是促使溃疡形成的主要原因。胃酸增多，打破了胃黏膜侵袭与防御之间衡及胃黏膜损伤与修复之间的平衡，造成了溃疡的形成。早期肠道内营养阻断了这种侵害过程，使胃黏膜得以保护。此外营养餐的质量也应给予注意，蛋白质可刺激胃酸分泌；牛奶可刺激胃泌素释放，进而促使胃酸分泌，都应少用。而应使用面粉、高梁面、玉米面或豆类作用流质。进食高纤维素疏菜，卷心菜等绿色植物可保护胃黏膜，促使损伤的胃黏膜修补。
本资料通过甲、乙两组的观察和对比表明重型颅脑损伤患者早期实行肠道内营养，在伤者在高能量消耗的状态下可基本维持机体的氮平衡，基本保持患者原有体重，这对患者的机体免疫力是一个积极的支持。且早期实行肠道内营养一组病人的应激性溃疡出血发生率为14%，明显低于对照组的33%，所以，重型颅脑损伤患者实行早期肠道内营养可保护胃肠黏膜屏障功能，从而降低其应激性溃疡出血的发生率,值得推广.
参考文献
[1] 韦番葵.500例CCU重症患者心理因素分析及护理对第[J].广西中医学院学报，2005,8(3):126-127.
[2] 刘明铎.实用颅脑损伤系[M].北京：人民军医出版社.2002.373-374.
[3] 钟天安,卫建荣,姚鹏飞,等.重型颅脑损伤后应激性溃疡防治与胃肠道感染的相关性及对第[J].中华神经管子杂志，2006,5(8)：823-825. 职称论文发表网http://www.issncn.com
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法律顾问：廖泉冰律师